Definition Akut Koronart Syndrom (AKS)

Akut koronart syndrom (AKS) är en sammanfattning av 3 diagnoser:

ST-höjningsinfarkt (STEMI), Icke-ST-höjningsinfarkt (Non-STEMI) och instabil angina. Non-STEMI och instabil angina sammanfattas som akut koronart syndrom utan ST-höjning (Non-STE-AKS).

AKS är som Cerberus, ett odjur med 3 ansikten:

Patofysiologi

Patofysiologiska gemensamheter är att alla subtyper av Akut koronart syndrom (AKS) i regel är trombotiska sjukdomar (i motsats till stabil angina som, oberoende av graden, i regel inte har tromber i kranskärlen). Enkelt sagt är en skillnad mellan olika typer av AKS (STEMI, Non-STEMI, instabil angina) trombens storlek. Det är därför alla typer av AKS behandlas med antitrombotiska läkemedel (men i regel inte stabil angina, förutom ASA).

  • STEMI: En tromb som – ofta men långt ifrån alltid – helockluderar ett kranskärl
  • Non-STEMI: En tromb som ofta endast delvis ockluderar ett kranskärl (men ca 25% av Non-STEMI har en total kärlocklusion)
  • Instabil Angina: Liten tromb

Dessa tromber (i STEMI och NSTE-AKS) orsakas av det bakomliggande problemet: Ateroskleros. Man känner idag till två vanliga aterosklerotiska (det finns även andra, mer ovanliga, icke-aterosklerotiska mekanismer, t.ex. Koronar spontandissektion, Spasmangina, Typ II infarkter m flera) mekanismer som kan orsaka AKS :

  • Plack-ruptur: I en aterosklerotisk lesion i intiman, fylld med hög koncentration av lipider, makrofager och nekrotiskt material (“lipid core“), som är mot kärllumen täckt av ett tunt fibröst skikt (“thin-capped fibroatheroma” TCFA, “vulnerable plaque“), går detta fibrösa locket sönder och den lipid-nekrotiska massan tömmer sig in i kranskärlet. I princip som vid en finne, bara på insidan av kärlet. Placket innehåller olika trombogena substanser, som vid kontakt med trombocyter i blodet orsaker en plötslig kraftig trombväxt. Idag vet vi att denna mekanismen ligger särskilt ofta bakom en ST-höjningsinfarkt. Man vet dock idag från studier 1 som använder intrakoronar imaging att endast en mycket liten andel av “vulnerable plaques” faktiskt rupturerar, med andra ord att ett thin-capped fibroatheroma inte är så vulnerabelt som man trodde från obduktionstudier (man såg endast TCFA hos döda), och att TCFA även kan omvandlas till mindre vulnerabla lesioner. 23
  • Plack-erosion: Den här typen av aterosklerotiskt plack har ingen lipid core (endast låg lipid-halt, ingen ansamling av nekrotisk material, mindre inflammatorisk aktivitet), och kan därför inte på samma sätt rupturera. Det som orsaker trombos är en erosion, dvs lindrig skada, i den endotheliala monolayer, intimans avgränsing mot kärllumen (det finns två hypotetiska orsaker för denna erosionen: Endotelcelldöd eller endotelcell-avlossning på grund av en lytisk skada i basalmembranen) . Endotelila substanser (kollagen) får då kontakt med trombocyter och framkaller trombos. Denna tromben växer inte lika snabbt och är oftare en trombocyt-rik vit tromb. Denna mekanismen orsaker framförallt icke-ST-höjningsinfarkter. Man tror idag att plack-erosioner blir relativt mer vanliga som infarktorsaker, i följd med att ökande lipidbehandling minskar förekomst av vulnerabla plack. 45

En bra och spännande överblick över patofysiologiska mekanismer bakom olika typer av AKS kan du läsa i Reassessing the Mechanisms of Acute Coronary Syndromes (Circ Res 2019) 2

För en uppdatering om ateroskleros, läs Atherosclerosis (Libby, Nat Rev Dis Primers 2019) 5 och Progress and challenges in translating the biology of atherosclerosis (Nature, 2011) 6

EKG och Troponin definierar AKS-subtyper

De 3 olika typer av AKS definieras alltså efter bara 2 kriterier, EKG och Troponin:

TNTST-höjning (> 20minut)
Instabil angina ——
Non-STEMI+—
STEMI++

Tänk på att första frågan alltid bör vara, framförallt vid bedömning av patienter med Non-STEMI/instabil angina, om patienten har angina.

Se EKG-kritier för STEMI här

Titta i tabellen ovan: instabil angina är definierat efter avsaknad av troponin och ST-höjning. Så enda verktyg du har för att ställa diagnosen instabil angina är anamnesen. Diagnos Non-STEMI bör alltid baseras på samma sak, en bra anamnes (inte alla patienter med positivt troponin har Non-STEMI !), med tillägg av ett positiv tropinin för att skilja från instabil angina. Att lära sig ta en noggrann anamnes är mycket viktig.

Tre instrument för att diagnosticera AKS

Sammanfattningsvis finns det alltså tre instrument för att diagnosticera AKS som besvarar tre frågor:

  1. Klinisk bedömning (anamnes, klinisk status): Är det ett AKS?
  2. EKG: Är det AKS som jag diagnosticerade med fråga 1 en STEMI?
  3. Troponin: Är det AKS (fråga 1) som inte är en STEMI (fråga 2) en infarkt eller instabil angina?

Alla tre instrument är kvantitativa, inte bara positiva/negativa: Anamnesen kan leda till en svag misstanke om angina eller typisk angina. EKG kan variera från mindre T-negativiseringar till tydligt ischemiska ST-höjningar. Troponin kan vara svagt positivt eller kraftig förhöjt:

Diagnostisk algoritm och triage vid misstänkt AKS (ESC guideline NSTE-ACS 2020)

Diagnostisk algoritm och triage vid misstänkt akut koronart syndrom (AKS)

Litteratur

Reassessing the Mechanisms of Acute Coronary Syndromes (Libby, Circ Res 2019) 2

Atherosclerosis (Libby, Nat Rev Dis Primers 2019) 7

ESC Guideline NSTE-ACS 2020 8

Last Updated on September 11, 2022 by Daniella Isaksén

Christian Dworeck
Latest posts by Christian Dworeck (see all)
Referenser
  1. Stone GW, Maehara A, Lansky AJ, de Bruyne B, Cristea E, Mintz GS, Mehran R, McPherson J, Farhat N, Marso SP, Parise H, Templin B, White R, Zhang Z, Serruys PW; PROSPECT Investigators. A prospective natural-history study of coronary atherosclerosis. N Engl J Med. 2011 Jan 20;364(3):226-35. doi: 10.1056/NEJMoa1002358. Erratum in: N Engl J Med. 2011 Nov 24;365(21):2040. PMID: 21247313.[↩]
  2. Libby P, Pasterkamp G, Crea F, Jang IK. Reassessing the Mechanisms of Acute Coronary Syndromes. Circ Res. 2019 Jan 4;124(1):150-160. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.118.311098. PMID: 30605419; PMCID: PMC6447371.[↩][↩][↩]
  3. Libby P, Pasterkamp G. Requiem for the ‘vulnerable plaque’. Eur Heart J. 2015 Nov 14;36(43):2984-7. doi: 10.1093/eurheartj/ehv349. Epub 2015 Jul 22. PMID: 26206212.[↩]
  4. Partida RA, Libby P, Crea F, Jang IK. Plaque erosion: a new in vivo diagnosis and a potential major shift in the management of patients with acute coronary syndromes. Eur Heart J. 2018 Jun 7;39(22):2070-2076. doi: 10.1093/eurheartj/ehx786. PMID: 29329384; PMCID: PMC5991215.[↩]
  5. Libby P, Buring JE, Badimon L, Hansson GK, Deanfield J, Bittencourt MS, Tokgözoğlu L, Lewis EF. Atherosclerosis. Nat Rev Dis Primers. 2019 Aug 16;5(1):56. doi: 10.1038/s41572-019-0106-z. PMID: 31420554.[↩][↩]
  6. Libby P, Ridker PM, Hansson GK. Progress and challenges in translating the biology of atherosclerosis. Nature. 2011 May 19;473(7347):317-25. doi: 10.1038/nature10146. PMID: 21593864.[↩]
  7. Libby P, Buring JE, Badimon L, Hansson GK, Deanfield J, Bittencourt MS, Tokgözoğlu L, Lewis EF. Atherosclerosis. Nat Rev Dis Primers. 2019 Aug 16;5(1):56. doi: 10.1038/s41572-019-0106-z. PMID: 31420554.[↩]
  8. Collet JP, Thiele H, Barbato E, et al. 2020 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation [published online ahead of print, 2020 Aug 29]. Eur Heart J. 2020;ehaa575. doi:10.1093/eurheartj/ehaa575[↩]

Leave a Reply