Översikt

På denna sidan beskrivs metoder som används på PCI-lab, som tillägg till koronarangiografi (kranskärlsröntgen), för att utvärdera om koronarfysiologin är normal eller patologisk: FFR, iFR, CFR, IMR.

Hjärtats arteriella försörjning består av:

  1. epikardiella kranskärl (>0,5 mm i diameter), synliga på kranskärlsröntgen
  2. koronara mikrocirkulationen (arterioler, <0,5 mm i diameter), icke synliga på kranskärlsröntgen

Den koronara mikrocirkulationen är ansvarig för regleringen av blodflödet efter hjärtmuskelns behov, genom att justera kärlresistansen (dilatera eller konstringera kärlsystemet). Hos friska människor kan blodflödet, genom att dilatera den kardiella mikrocirkulationen, ökas ungefär femfaldigt för att anpassa syrgasbehovet från kroppens viloläge till maximal ansträngning. Denna möjligheten att öka blodflödet efter behov kallas för coronary flow reserv – CFR. CFR kan dock inte skilja mellan epikardiella och mikrovaskulära problem – den metod som endast mäter den mikrovaskulära funktionen är IMR (Index of microvascular resistence).

Epikardiella kärl är inte delaktiga i kranskärlssystemets autoreglering av blodflödet hos friska människor. Epikardiella stenoser kan ändå påverka koronara flödesreserven, genom att minska blodflödet i det epikardiella kärlet, oberoende om det mikrovaskulära systemet är friskt eller inte. Hur mycket en epikardiell stenos påverkar blodflödet i kranskärlet mäts traditionellt med FFR, som jämför blodtrycket proximalt om stenosen med blodtrycket distalt om stenosen och approximerar flödet därifrån. Notera att en reducerad FFR även minskar CFR (men inte IMR). En praktisk nackdel med FFR-mätning på PCI-lab är att metoden kräver administration av adenosin. Detta kostar tid, pengar och kan i sällsynta fall medföra komplikationer. Det är därför (och av marknadsföringskäl) som det under dem senaste åren har kommit fram olika metoder som principiellt liknar FFR men som kan bidra till en viss förvirring: iFR, DFR, RFR.

Kom ihåg att det inte spelar någon roll var i koronarsystemet problemet sitter (epikardiellt eller mikrovaskulärt) – slutresultatat är det samma, nämligen otillräcklig ökning av blodflödet vid ökat behov = minskat CFR = syrebrist vid ansträngning = syrgas kommer inte fram till myokardcellen = belastningsassocierad ischemi.

FFR – Fractional flow reserve

Normalvärde: 1,0

Patologiskt: ≤0,80

FFR mäts på PCI-lab för att uppskatta den funktionella betydelsen av en kranskärlsstenos.

Princip: FFR är en kvot, blodtrycket mätt distalt om stenosen i kranskärlet (trycket uppmätt av trycksensorn på koronarledaren), delat med blodtrycket i kranskärlsostiet (trycket i guidekatetern), under maximal vasodilatation med adenosin.

Praktisk genomförande: Trycksensorn kopplad till katetern och trycksensorn i FFR-ledaren “nollas” (dvs trycksensorn öppnas mot luft och definieras genom ett knapptryck som noll, oberoende var i världen man befinner sig). Kranskärlet intuberas med en guidekateter. Man för en tunn metall-ledare utrustad med en trycksensor in i kateteren. När trycksensorn ligger precis vid kateterostiet ska båda mäta samma tryck (eftersom att de ligger på samma plats), detta säkerställer man (eftersom att det faktiskt uppmätta trycket kan skilja sig lite av tekniska skäl) genom att trycka på “equalize” på FFR-modulen. Man ser nu två tryckkurvor som ligger exakt ovanpå varandra.

Sedan för man in FFR-ledaren i kranskärlet förbi den stenonsen man vill mäta. Nu ser man att distala trycket “Pd” (uppmätt av FFR-ledaren) är något lägre än trycket i aorta/ostiet “Pa”. Kvoten Pd/Pa blir då <1. För att kunna uppmäta FFR-värdet ska man nu per definition ge adenosin, antigen i.v. eller i.c. (intracoronart). Adenosin kommer då (om det är korrekt administrerat) skapa en maximal perifer (i mikrovaskulära systemet) vasodilatation, adenosin gör alltså samma som koronarperfusionens autoreglering gör för att maximalt öka blodflödet vid ansträngning – och därför simulerar adenosinadministration maximal belastning. FFR värdet (kvoten Pd/Pa) är det lägsta värdet man mäter i samband med adenosinadministration. FFR ≤ 0,8 anses vara “signifikant”.

Problem att beakta:

Nitro ska alltid ges i.c. innan mätning – för att motverka koronor vasospasm: Kranskärlet kan, spontant eller som reaktion på koronarledaren, vara spastiskt och FFR-mätningen skulle då kunna bli falskt positiv (man mäter spasm istället för en strukturell stenos).

Drift: Av tekniska skäl kan tryckvärdet som uppmäts av FFR-sensorn ändras över tid, det uppmätta trycket kan bli falskt högt eller falskt lågt, detta trots att man har jämställt (“equalized”) mätvärdet i FFR-sensorn med mätvärdet i katetern i början av proceduren. Detta fenomen är svårt att förutse och därför ska man efter FFR-mätningen alltid “kolla drift”: Man drar ledaren tillbaka så att trycksensorn ligger i kateterostiet och observerar om man fortfarande ser samma värde som katetern mäter. Om det finns en väsentlig skillnad (en skillnad som skulle ha ändrat FFR-mätningens resultat) ska man göra om equalizing och FFR-mätningen.

Läkemedelsadministration: Kom ihåg att allt som kan gå fel kommer någon gång gå fel.

Vid i.v. adenosin-admistration kan venflonen sitta fel (subkutant) eller för perifert (adenosin har mycket kort halveringstid och behöver inom kort tid nå hjärtat för att ha effekt, en blå venflon på handryggen fungerar oftast inte, den bör sitta i armvecket eller på halsen). Ett tips är att assisterande sjuksköterska lyfter armen där venflonen ligger under adenosin-administrationen.

Vid i.c. adenosin-administration är en vanlig felkälla att katetern inte sitter korrekt i kranskärlet. Adenosin går då uppströms i aorta istället för in i kranskärlet. Adension behöver ges som snabb bolus direkt följt av en bolus på minst 10 ml NaCl, så att adenosin inte ligger kvar i katetern.

Läkemedelsdoseringen kan vara fel.

Kateterläge: Katetern ska ligga i kranskärlet på ett sätt så att kateter-ostiet inte ligger mot kärlvägen (eller i en osteal stenos) – om katetern ligger i fel vinkel ser man att tryckkurvan dämpas – man får då (FFR beräknas från medelartärtrycket) för lågt blodtryck i katetern och som följd falskt högt (falsk negativ) FFR. En tumregel är att man på katetertryck-kurvan alltid ska kunna se en “dicrotic notch” i slutsystole. Ser man inte den är första steget att flusha katetern med NaCl (kontrast har dämpande effekt och ska inte finnas i katetern vid FFR mätning) och annars justera kateterläget.

Seriella stenoser: FFR (och iFR etc) kan inte tillförlitligt bedöma proximala stenoser som följs av en mer distal stenos i samma kärl. Finns det 2 stenoser i t.ex. LAD mäter man först distalt om den mest distala stenosen. Det FFR-värde man får är summationsvärdet av alla stenoser – grundprincipen är: Om mätningen är negativ (FFR >0,8) är ingen stenos signifikant, är mätningen positiv (FFR ≤0,8) är en eller båda stenoser signifikanta. Om det nu är viktig att veta om en eller båda stenoser är signifikanta (en vanligt förekommande fråga vid till exempel en proximal och en medial LAD stenos och diskussion om CABG) kan man mäta FFR mellan båda stenoserna – är FFR-värdet mellan stenos 1 och stenos 2 signifikant så är stenos 1 (den proximala) signifikant, men är FFR icke signifikant kan detta vara ett falskt negativt värde som orsakas av den distala stenosen. Med andra ord: En FFR-mätning mellan 2 stenoser i samma kärl kan vara falskt negativt, men inte falskt positivt. Detta innebär även att man inte med FFR kan utesluta (men diagnostisera om FFR är positiv) kranskärlsstenoser i ett kärl där seriella stenoser föreligger och den mest distala ligger såpass långt distalt att man inte kommer ut med FFR-sensorn distalt om den sista stenosen. Den pratiska lösningen vid seriella stenoser proximalt eller i mellersta delen av ett kärl hos patienter som genomgår PCI är att åtgärda den angiografiskt tätare stenosen först och sedan mäta om FFR.

Läs mer om seriella stenoser här [1]De Bruyne B, Pijls NH, Heyndrickx GR, Hodeige D, Kirkeeide R, Gould KL. Pressure-derived fractional flow reserve to assess serial epicardial stenoses: theoretical basis and animal … Continue reading.

iFR

stycket om iFR uppdateras snart

CFR-Coronary flow reserv

Normalvärde: 5

Patologiskt: < 2,0 [2]Knuuti J, Wijns W, Saraste A, et al. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of chronic coronary syndromes. Eur Heart J. 2020;41(3):407–477. doi:10.1093/eurheartj/ehz425

Koronarflödesreserven mäter hur mycket blodflödet i kranskärlet kan ökas från viloläge till belastning. Hos friska människor kan blodflödet, genom att dilatera den kardiella mikrocirkulationen, ökas ca femfaldigt för att anpassa syrgasbehovet från kroppens viloläge till maximal ansträngning. Normalvärdet för CFR är ca 5. CFR <2,5 är definierat som patologiskt. [3]Padro T, Manfrini O, Bugiardini R, et al. ESC Working Group on Coronary Pathophysiology and Microcirculation position paper on ‘coronary microvascular dysfunction in cardiovascular … Continue reading. En minskning av CFR kan bero på det epikardiella systemet eller det mikrovaskulära systemet, alltså på kranskärlsstenoser (som kan identifieras på koronarangio) eller på mikrovaskulär dysfunktion. CFR kan inte skilja mellan dessa två orsaker – mäter man ett patologiskt lågt CFR noninvasivt med doppler behövs alltså kranskärlsröntgen för att identifiera en eventuell epikardiell stenos som orsak.

CFR kan mätas noninvasiv med ultraljuds-doppler. CFR kan mätas invasivt på PCI-lab med en ledare.

IMR-Index of microvascular resistence

Normalvärde:

Patologisk: >25 [4]Knuuti J, Wijns W, Saraste A, et al. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of chronic coronary syndromes. Eur Heart J. 2020;41(3):407–477. doi:10.1093/eurheartj/ehz425

IMR är ett mått på mikrovaskulära systemets funktion. Som ovan nämnt är den koronara mikrocirkulationen ansvarig för regleringen av blodflödet efter hjärtmuskelns behov, genom att justera kärlresistansen (dilatera eller konstringera kärlsystemet). Hur mycket denna kärlresistansen kan ändras mäts med IMR.

IMR mäts invasivt på PCI-lab med en ledare i kranskärlet.

Last Updated on June 2, 2021 by Christian Dworeck

Latest posts by Christian Dworeck (see all)

References[+]

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *

error: Content is protected !!