AV-block – EKG, orsaker och behandling

Bedöm både AV-blockets grad och var i retledningssystemet hindret sitter. Infranodalt block kan kräva pacemaker även utan symtom.1

Praktiskt stöd för vuxna med misstänkt eller dokumenterat AV-block. Börja med cirkulationen: synkope, hypotension/chock, ischemiska symtom eller akut hjärtsvikt kräver omedelbar bedömning och behandling. Vid hjärtstopp: HLR enligt A-HLR.1

Hitta på sidan: Former · EKG-flödesschema · Etiologi · Anatomi · Utredning · Behandling · Pacemakerindikationer · Litteratur

Former av AV-block

AV-block innebär fördröjd eller blockerad impulsöverledning från förmak till kammare. PQ-tid och PR-intervall avser samma intervall: från P-vågens början till QRS-komplexets början. Indelningen nedan utgår från organiserad förmaksaktivitet vid fysiologisk frekvens.1

FormTypiskt EKGKlinisk betydelse
AV-block IAlla P-vågor överleds, men PQ >200 ms.En överledningsfördröjning. Ofta symtomfritt; uttalat långt PQ kan ge AV-dyssynkroni.
AV-block II, Mobitz I
Wenckebach
Tilltagande PQ-förlängning före en blockerad P-våg. PQ blir kortare efter pausen.Vanligen nodalt. Atypiska sekvenser förekommer; infranodalt Wenckebach är mer allvarligt.
AV-block II, Mobitz IIEn P-våg blockeras trots konstanta PQ-intervall före och efter, vid stabil P–P-tid.Talar för sjukdom i His–Purkinjesystemet. Risk för komplett block.
AV-block II, 2:1Varannan P-våg överleds.Kan inte klassificeras som Mobitz I eller II enbart från 2:1-mönstret. Blocknivån avgör risken.
Höggradigt AV-blockMinst två P-vågor i följd blockeras, men viss AV-överledning finns kvar, exempelvis 3:1 eller 4:1.Hög risk. Ska skiljas från komplett AV-block och från fysiologisk blockering vid snabb förmaksarytmi.
AV-block III
Komplett AV-block
Ingen förmaksimpuls överleds. Förmak och kammare aktiveras oberoende; ofta långsam ersättningsrytm.Risk för synkope, asystoli och bradykardiutlöst ventrikulär arytmi.

Definitioner och klinisk tolkning enligt ACC/AHA/HRS och Braunwald. 2:1 räknas här separat från höggradigt block. Mobitz II kräver tillräckligt med överledda slag för att bedöma PQ före och efter blockeringen.123

EKG-exempel

Klicka på bilderna för att förstora.

EKG-flödesschema – vilket AV-block?

Använd ett 12-avlednings-EKG och en tillräckligt lång rytmremsa. Markera P-vågorna, även dem som döljs i T-vågor eller QRS. Mät P–P, PQ och R–R; kontrollera QRS-bredden. Uteslut blockerade förmaksextraslag och artefakter innan du följer schemat.41

START: organiserade P-vågor vid fysiologisk frekvens.
Uteslut extraslag, artefakter och snabb förmaksarytmi.

1. Överleds alla P-vågor 1:1?
Ja → PQ >200 ms → AV-block I.
PQ ≤200 ms → inget AV-block enligt dessa kriterier.

Nej ↓

2. Saknas all AV-överledning?
Ja → Misstänkt AV-block III.
Oberoende förmaks- och kammarrytm. Bekräfta verkligt block; AV-dissociation ensam räcker inte.

Nej, viss säker överledning finns ↓

3. Överleds varannan P-våg?
Ja → AV-block II, 2:1.
Kan inte typbestämmas som Mobitz I eller II från detta mönster. Bedöm blocknivån.

Nej ↓

4. Blockeras minst två P-vågor i följd?
Ja → Höggradigt AV-block.
Viss överledning finns kvar, exempelvis 3:1 eller 4:1.

Nej, enstaka P-vågor blockeras ↓

5. Jämför PQ före och efter den blockerade P-vågen.

PQ förlängs före blocket och förkortas efter pausen

↓ AV-block II, Mobitz I (Wenckebach).

PQ konstant före och efter blocket + stabil P–P-tid

↓ Mobitz II om minst två P-vågor i följd överleds och pseudoblock har uteslutits.

Kriterierna är inte säkra

↓ Beskriv fyndet som oklart AV-block. Längre rytmremsa, övervakning och specialistbedömning.

Om överledning eller P-vågor inte kan bedömas säkert: avbryt klassificeringen. QRS-bredd och kammarfrekvens stödjer riskbedömningen men avgör inte ensamma diagnosen.

Flödesschemat är en egen pedagogisk sammanställning av EKG-kriterierna i ACC/AHA/HRS och förtydligandena av Barold och Herweg; det är inte ett separat validerat diagnostiskt instrument.13

Vanliga fallgropar

  • Konstant PQ räcker inte för Mobitz II. Kontrollera även slaget efter pausen, stabil sinusfrekvens och minst två överledda P-vågor i följd. Sinusinbromsning kring blockeringen talar för vagal mekanism.3
  • AV-dissociation är ett fynd, inte en diagnos. En snabb junctional eller ventrikulär rytm kan konkurrera med sinusrytmen utan komplett AV-block. Bedöm om P-vågor verkligen är blockerade när överledning borde vara möjlig.1
  • Blockerat förmaksextraslag: P-vågen kommer för tidigt, kan deformera föregående T-våg och följs inte av QRS. Dolda His-extraslag kan också ge pseudoblock.1
  • Förmaksflimmer: schemat kan inte användas. En långsam, regelbunden kammarrytm väcker misstanke om komplett AV-block, men är inte ensam ett säkert bevis. Kontrollera läkemedel, särskilt digoxin.1
  • Förmaksfladder/förmakstakykardi: 2:1-överledning vid hög förmaksfrekvens är inte samma sak som patologiskt 2:1-AV-block vid sinusrytm.1

Etiologi

Sök efter behandlingsbara orsaker samtidigt som patienten stabiliseras. Flera mekanismer kan samverka: läkemedel eller elektrolytrubbning kan exempelvis avslöja en tidigare dold retledningssjukdom.1

OrsaksgruppExempel och praktisk ledtråd
Degenerativ retledningssjukdomFibros/skleros i retledningssystemet, ofta hos äldre och ibland tillsammans med grenblock.
Läkemedel och intoxikationBetablockerare, verapamil/diltiazem, digoxin och vissa antiarytmika. Kontrollera dosändringar, kombinationer och njurfunktion.
Ischemi och infarktInferior infarkt: ofta nodal och övergående påverkan. Anterior infarkt med AV-block/grenblock talar oftare för omfattande skada i His–Purkinjesystemet.
Infektion/inflammationBorrelia, myokardit och hjärtsarkoidos. Nytt AV-block vid misstänkt endokardit ska väcka misstanke om perivalvulär abscess.
Infiltrativ eller strukturell sjukdomAmyloidos, annan kardiomyopati och utbredd strukturell hjärtsjukdom.
Metabola och fysiologiska faktorerFramför allt hyperkalemi; även hypotyreos, hypotermi och hypoxi. Ökat vaguspåslag under sömn, vid reflexsynkope eller hos vältränade kan ge nodalt block. Överväg sömnapné vid nattliga episoder.
Efter ingreppTAVI, klaffkirurgi, septal intervention och ablation nära retledningssystemet.
Medfödd eller ärftlig sjukdomMedfödda hjärtfel, immunmedierat kongenitalt AV-block, progressiv retledningssjukdom, exempelvis SCN5A-/LMNA-relaterad sjukdom, samt neuromuskulära sjukdomar.

Orsaksöversikt: ACC/AHA/HRS, tabell 9. Läkemedelsmekanismer och ärftlig retledningssjukdom behandlas också i Braunwald.156

AV-block som förbättras efter läkemedelsutsättning är inte automatiskt botat. Återfall kan bero på underliggande retledningssjukdom, särskilt om blocket uppkommit under långvarig behandling med oförändrad dos. Planera uppföljning och ta ställning till pacemaker utifrån helheten.1

Anatomi och blocknivå

Impulsen går från sinusknutan genom förmaken till AV-noden → His bunt → höger och vänster skänkel → Purkinjefibrer → kammarmyokard. AV-noden bromsar överledningen så att förmaken hinner bidra till kammarfyllnaden; därefter sker snabb aktivering genom His–Purkinjesystemet.7

Den kompakta AV-noden ligger subendokardiellt i höger förmak, nära spetsen av Kochs triangel, ovanför trikuspidalklaffens septala fäste och framför sinus coronarius-mynningen. His bunt passerar den centrala fibrösa kroppen nära det membranösa septum. Närheten till aortaroten och klaffplanet förklarar risken för retledningsskada vid TAVI och klaffkirurgi. AV-nodens artär utgår vanligen från höger kranskärl, ibland från cirkumflexa. His–Purkinjesystemet har även septal blodförsörjning, bland annat från LAD.71

FyndNodalt/supra-Hisärt blockIntra-/infra-Hisärt block
Vanligt mönsterAV-block I eller Mobitz I.Mobitz II, höggradigt block; ibland Mobitz I.
QRSOfta smalt.Ofta brett, men kan vara smalt vid intra-Hisärt block.
Vid ökad sinusfrekvensÖverledningen förbättras ofta.Överledningen kan försämras.
Om komplett block uppstårOfta snabbare och mer tillförlitlig junctional ersättningsrytm.Ofta långsammare och mindre tillförlitlig ersättningsrytm; större asystolirisk.

QRS-bredden är en ledtråd, inte ett facit. Smalt QRS utesluter inte allvarlig His-sjukdom. Brett QRS kan bero på ett separat grenblock trots nodalt AV-block. PQ mäter den samlade överledningstiden och lokaliserar inte fördröjningen till AV-noden.12

Utredning

  • Anamnes och status: synkope/presynkope, ansträngningsintolerans, dyspné och bröstsmärta. Kartlägg tidsförlopp, läkemedel, tidigare EKG, ingrepp, infektionstecken, fästingexponering och familjehistoria.
  • EKG och övervakning: jämför tidigare EKG; telemetri vid nytillkommet Mobitz II, höggradigt/komplett block, symtom eller misstänkt infranodalt block. Ett normalt EKG mellan episoder utesluter inte paroxysmalt AV-block.
  • Riktade prover: kalium, övriga relevanta elektrolyter och njurfunktion; troponin vid misstänkt ischemi/myokardit, TSH vid klinisk misstanke, S-digoxin vid relevant behandling/toxicitet. Borreliautredning styrs av exponering och klinik.
  • Ekokardiografi: bedöm strukturell hjärtsjukdom och LVEF, särskilt vid nytillkommet Mobitz II, höggradigt eller komplett AV-block.
  • Fördjupning: oförklarat avancerat AV-block hos yngre, eller tillsammans med kardiomyopati/ventrikulär arytmi, motiverar utredning av inflammatorisk, infiltrativ eller ärftlig sjukdom. Överväg hjärt-MR och vid sarkoidosmisstanke FDG-PET efter specialistbedömning.

Utredningen anpassas till kliniken; alla prover och undersökningar behövs inte hos varje patient.18

Paroxysmalt AV-block kan utlösas av ökad frekvens, men även efter en paus. Ett pausberoende block är därför inte automatiskt vagalt; tolka sinusförloppet, föregående extraslag, grenblock och kliniken tillsammans.2

Långtids-EKG kan knyta intermittenta symtom till rytmen. Välj registreringstid efter symtomfrekvens. Vid oförklarad synkope och bifascikulärt block kan EPS och/eller implanterbar loop recorder behövas; ett negativt EPS utesluter inte intermittent AV-block.9

Arbetsprov kan hos en stabil patient hjälpa vid 2:1-block eller ansträngningsrelaterade symtom. Förbättrad överledning talar för nodal nivå, försämring för infranodal sjukdom. Undersökningen ska ske under övervakning med beredskap för försämring. EPS övervägs när blocknivån fortfarande är oklar och resultatet påverkar behandlingsvalet.18

Behandling

Akut cirkulationspåverkan

Behandla patientens cirkulation samtidigt som orsaken utreds. Larma, arbeta enligt ABCDE, koppla kontinuerligt EKG, kontrollera blodtryck/SpO₂, ordna intravenös infart och förbered pacing. Ge syrgas vid hypoxemi.1

  • Atropin enligt ERC 2025: 0,5 mg (500 mikrogram) i.v.; upprepa vid behov var 3–5 minut till totalt 3 mg.
  • Ge inte atropin vid höggradigt AV-block med brett QRS eller efter hjärttransplantation. Det kan vara ineffektivt och förvärra blockeringen. Fördröj inte pacing i dessa situationer.
  • Vid otillräcklig effekt: transkutan pacing som brygga och tidig planering av transvenös temporär pacing. Isoprenalininfusion, startdos 5 mikrogram/min, eller adrenalininfusion 2–10 mikrogram/min kan övervägas under övervakning i väntan på definitiv åtgärd. Titrera efter effekt och kliniskt läge.

Akutdoseringen ovan följer den europeiska ERC-algoritmen.10

Isoprenalin kräver särskild försiktighet vid ischemi. Vid akut hjärtinfarkt bör det undvikas eller användas endast efter noggrant specialistövervägande; pacing är att föredra när frekvensstöd behövs. Läkemedel är en tillfällig brygga och ersätter inte indicerad pacing.21

Praktisk läkemedelsinformation: Isoprenalin – dosering och infusion.

Vid transkutan pacing: bekräfta både elektrisk och mekanisk capture med puls/blodtryck; pacingartefakter eller muskelryckningar bevisar inte cirkulation. Ge smärtlindring/sedering utifrån cirkulationen och tillgängliga resurser.1

Behandla orsaken och värdera fortsatt risk

  • Pausa utlösande AV-nodshämmande läkemedel när det är kliniskt motiverat. Korrigera hyperkalemi och andra relevanta rubbningar; behandla intoxikation specifikt.
  • Vid akut infarkt: prioritera reperfusion och övervakning. Ett övergående infarktrelaterat AV-block innebär inte automatiskt behov av permanent pacemaker.
  • Vid hjärtborrelios: antibiotika och övervakning; temporärt pacingstöd kan behövas medan överledningen återhämtas. Inflammatorisk eller infiltrativ hjärtsjukdom kräver sjukdomsspecifik bedömning.
  • Nytillkommet Mobitz II, höggradigt eller komplett AV-block kräver skyndsam sjukhus-/kardiologbedömning även om patienten för tillfället är stabil. Bedöm behovet av temporärt stöd och permanent pacemaker.
  • Symtomfritt AV-block I eller sannolikt nodalt Mobitz I kan ofta följas utan pacemaker. Nytillkomna symtom, breda QRS, strukturell hjärtsjukdom eller försämring vid ansträngning motiverar förnyad riskbedömning.

Bedömningen av reversibilitet och återfallsrisk är central. Symtomgivande block som kvarstår trots behandling av orsaken kan kräva permanent pacemaker.1

Indikationer för permanent pacemaker

Förvärvat Mobitz II, höggradigt eller komplett AV-block som inte beror på en reversibel eller fysiologisk orsak är pacemakerindikation även utan symtom. ACC/AHA/HRS anger klass I, evidens B-NR. Graderingarna i tabellen nedan avser ESC 2021.1

SituationRekommendation enligt ESC 2021
Mobitz II, infranodalt 2:1-block, höggradigt AV-block eller AV-block III; permanent eller paroxysmalt.Pacemaker rekommenderas oberoende av symtom: I C. Reversibel/fysiologisk orsak ska beaktas.
Förmaksarytmi, framför allt flimmer, med höggradigt eller komplett AV-block.Pacemaker rekommenderas oberoende av symtom: I C.
Mobitz I med symtom orsakade av blocket, eller intra-/infra-Hisär lokalisation vid EPS.Pacemaker bör övervägas: IIa C.
AV-block I med PQ >300 ms och ihållande symtom som tydligt beror på AV-dyssynkroni.Pacemaker bör övervägas: IIa C. Ett långt PQ ensamt räcker inte.
Övergående AV-block vars orsak kan korrigeras och förebyggas.Permanent pacemaker rekommenderas inte: III C.

ESC 2021, avsnitt 5.2. I = rekommenderas; IIa = bör övervägas; III = rekommenderas inte; C = evidensnivå C.11

Situationer som kräver särskild bedömning

  • 2:1-block: skilj nodalt från infranodalt. Vid symtomfritt, säkert nodalt block behövs i regel inte pacemaker. Ett oklart 2:1-block får varken rutinmässigt kallas Mobitz II eller avfärdas som ofarligt.1
  • Vagalt/nattligt block: asymtomatiskt vagalt AV-block är inte pacemakerindikation. Utred sömnapné när det är relevant. Dokumenterad svår reflexsynkope med asystoli är en annan situation som bedöms enligt synkoperiktlinjer.19
  • Läkemedel som måste fortsätta: vid symtomgivande AV-block orsakat av nödvändig behandling utan lämpligt alternativ rekommenderar ACC/AHA/HRS pacemaker, klass I C-LD.1
  • Efter infarkt, TAVI eller hjärtkirurgi: tidpunkten för implantationen beror på förlopp och återhämtningsmöjlighet. Specialiststyrd övervakning och vid behov temporärt pacingstöd krävs under bedömningen.1
  • Sarkoidos, LMNA-relaterad sjukdom eller neuromuskulär sjukdom: värdera både progressiv retledningssjukdom och risk för ventrikulär arytmi. ICD kan behöva övervägas i stället för enbart pacemaker.1

Val av pacemakersystem

Vid sinusrytm används ofta ett tvåkammarsystem för att bevara AV-synkroni. Vid permanent förmaksflimmer används vanligen kammarpacing. Systemvalet anpassas till patientens aktivitet, samsjuklighet, venösa tillgång och förväntade pacingbehov.12

Bedöm LVEF och förväntad andel kammarpacing före implantation. Stor mängd konventionell högerkammarpacing kan orsaka dyssynkroni och försämrad vänsterkammarfunktion.12

  • LVEF <40 % och behov av kammarpacing vid höggradigt AV-block: ESC 2021 rekommenderar CRT framför konventionell högerkammarpacing, klass I A.11
  • LVEF 36–50 % och förväntat betydande pacingbehov: fysiologisk pacing, CRT eller retledningspacing, är rimlig enligt HRS 2023, klass IIa. Betydande pacingbehov avser ungefär 20–40 % eller mer.13
  • LVEF >40 % och förväntad kammarpacing >20 %: retledningspacing, His- eller vänsterskänkelområdespacing, kan vara lämplig enligt ESC:s konsensus 2025. Det är ett konsensusråd, inte en ny generell klass I-indikation.14

Valet mellan CRT, retledningspacing och konventionell pacing diskuteras med implanterande enhet. Evidensen för CRT vid hjärtsvikt är starkare än för retledningspacing; metoderna är inte utbytbara i alla situationer. Beslutet ska också ta hänsyn till patientens mål och önskemål.131

Litteratur

Fördjupad läsning:

Last Updated on September 13, 2026 by Christian Dworeck

  1. Kusumoto FM, Schoenfeld MH, Barrett C et al. 2018 ACC/AHA/HRS Guideline on the Evaluation and Management of Patients With Bradycardia and Cardiac Conduction Delay. Circulation. 2019;140:e382–e482. Tabell 3 och 9; avsnitt 4 och 6. PubMed. [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] []
  2. Patton KK, Olgin JE. Bradyarrhythmias and Atrioventricular Block. I: Braunwald’s Heart Disease, 13:e upplagan. Elsevier; 2026. Kapitel 50, s. 1036–1045, särskilt s. 1038–1043. doi:10.1016/B978-0-443-24974-7.00059-6. [] [] [] []
  3. Barold SS, Herweg B. Mobitz type II second-degree atrioventricular block: a commonly overdiagnosed and misinterpreted arrhythmia. Front Cardiovasc Med. 2024;11:1450705. PubMed. [] [] []
  4. Mirvis DM, Tomaselli GF, Goldberger AL. Electrocardiography. I: Braunwald’s Heart Disease, 13:e upplagan. Elsevier; 2026. Kapitel 12, s. 138–170. doi:10.1016/B978-0-443-24974-7.00021-3. []
  5. Miller JM, Ellenbogen KA. Therapy for Cardiac Arrhythmias. I: Braunwald’s Heart Disease, 13:e upplagan. Elsevier; 2026. Kapitel 46, s. 931–968. doi:10.1016/B978-0-443-24974-7.00055-9. []
  6. Giudicessi JR, Tester DJ, Ackerman MJ. Genetics of Cardiac Arrhythmias. I: Braunwald’s Heart Disease, 13:e upplagan. Elsevier; 2026. Kapitel 45, s. 912–930, särskilt s. 928. doi:10.1016/B978-0-443-24974-7.00054-7. []
  7. Nattel S, Tomaselli GF. Mechanisms of Cardiac Arrhythmias. I: Braunwald’s Heart Disease, 13:e upplagan. Elsevier; 2026. Kapitel 44, s. 886–911, särskilt s. 897–899. doi:10.1016/B978-0-443-24974-7.00053-5. [] []
  8. Curtis AB et al. Approach to the Patient With Cardiac Arrhythmias. I: Braunwald’s Heart Disease, 13:e upplagan. Elsevier; 2026. Kapitel 43, s. 869–885. doi:10.1016/B978-0-443-24974-7.00052-3. [] []
  9. Brignole M, Moya A, de Lange FJ et al. 2018 ESC Guidelines for the diagnosis and management of syncope. Eur Heart J. 2018;39:1883–1948. Avsnitt 4.2.6.2 och 5.4.1.3. PubMed. [] []
  10. Soar J, Böttiger BW, Carli P et al. European Resuscitation Council Guidelines 2025 Adult Advanced Life Support. Resuscitation. 2025;215 Suppl 1:110769. Bradykardi, figur 9. PubMed. []
  11. Glikson M, Nielsen JC, Kronborg MB et al. 2021 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy. Eur Heart J. 2021;42:3427–3520. Avsnitt 5.2, 6 och 8. PubMed. [] []
  12. Daubert JP et al. Pacemakers, Conduction System Pacing, Cardiac Resynchronization Therapy, and Implantable Cardioverter-Defibrillators. I: Braunwald’s Heart Disease, 13:e upplagan. Elsevier; 2026. Kapitel 51, s. 1046–1075. doi:10.1016/B978-0-443-24974-7.00060-2. [] []
  13. Chung MK, Patton KK, Lau CP et al. 2023 HRS/APHRS/LAHRS guideline on cardiac physiologic pacing for the avoidance and mitigation of heart failure. J Arrhythm. 2023;39:681–756. Avsnitt 3.1.1. PubMed. [] []
  14. Glikson M, Burri H, Abdin A et al. European Society of Cardiology (ESC) clinical consensus statement on indications for conduction system pacing. Europace. 2025;27:euaf050. Avsnitt om AV-block. PubMed. []